诱发特发性肺纤维化的原因是什么？对于特发性肺纤维化的发病原因，很多患者被诊断出此病时都会感到很不可思议,不知自己为何会患这种疾病。为了解决患者对此问题的疑惑,今天我们就为大家详细介绍一下特发性肺纤维化的发病原因。

特发性肺纤维化主要的发病原因有：

1、免疫和炎症反应 

特发性肺纤维化的早期可能产生抗特异性免疫反应。下呼吸道的炎症反应是肺最早可检查到的损害。间质和肺泡内的淋巴细胞、巨噬细胞和中性粒细胞增多。T淋巴细胞在特发性肺纤维化的肺损伤和疾病进展的调节中起双重作用。从特发性肺纤维化病人肺泡内获得的T淋巴细胞呈激活状态，可表达IL-2受体和分泌INF-γ。T淋巴细胞分泌的产物既可抑制成纤维细胞的增殖，也可增强成纤维细胞的胶原合成。此外，T淋巴细胞对B淋巴细胞也有巨大的辅助作用，这对增强免疫复合物的产生很为重要。

肺实质内特异性免疫反应的产生对影响肺组织的炎症细胞的集聚是很重要的。选择性黏附分子、黏附分子结合素和免疫球蛋白在炎症细胞和内皮细胞的相互作用中都起重要作用。许多细胞的牢固黏附有赖于细胞间的黏附分子-1(ICAM-1)和白细胞作用抗原-1(LFA-1)。TNF-α在内皮细胞表面诱导ICAM-1表达。血管外的白细胞包括LFA-1和血小板内皮细胞黏附分子是在白细胞和内皮细胞的连接处表达的。尿激酶型的纤溶酶激活物(尿激酶u-PA)可能是炎症细胞从血管到肺泡腔运动过程中不同组织的蛋白水解酶的降解产物。特发性肺纤维化的炎症细胞直接迁移依赖多种化学物质。趋化因子包括白介素-1(IL-1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、巨噬细胞炎症蛋白-Ia(MIP-1a)、补体成分C5a、细胞因子(MCP-1MIP-1a）、纤维连接素包括作用于巨噬细胞的RGD、白三烯B4(LTB4)、IL-8和作用于白细胞的C5a。T淋巴细胞、肺泡巨噬细胞、内皮细胞、上皮细胞、成纤维细胞是这些细胞因子的重要来源。尿激酶受体(u-PAR，CD87)对单核细胞和PMN是必需的趋化因子。U-PAR可能影响白细胞循环和激活补体受体3的黏附功能。

2、损伤

上皮细胞损伤是特发性肺纤维化的标志。病毒感染和炎症细胞产物(氧自由基蛋白水解酶)是损伤的中介物质。上皮细胞损伤使血浆蛋白渗出到肺泡腔。在损伤过程中，肺泡基底层也可破坏。激活的炎症细胞(淋巴细胞、巨噬细胞、PMN)的存在使肺泡壁损伤持续发展。

特发性肺纤维化是常见的一种慢性疾病,它对人们的健康造成了极大的危害,给患者的正常生活和工作带来的严重的影响。以上就是对特发性肺纤维化的发病原因的介绍,希望对大家能够有所帮助。

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